Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解作出贡献去势抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）目前仍是泌尿外科肺癌里面最普遍的子类，在美国，其在男性肺癌具形体幸存者里面排名第二。2020年美国分之一有191,930则有新病症和33,330则有数据分析幸存者病症。尽管雄激素剥夺医学上可以有效性病人该病因，但近乎所有的最后上会蓬勃发展成为致命的与此具形体抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，要务揭示CRPC肺癌的具形体水分子前提，以解剖有效性的抗生素靶标。

SPOP作为一种重要的E3色氨酸特罗斯季亚涅齐，其可以充当消除因子或启动因子。在PCa里面，其通过降解几种诱发质子本土化来消除的愈演愈烈。 SPOP是PCa里面消失变异最多的基因（分之一15％），这些变异使该蛋白有罪，并倡导了肺癌的愈演愈烈。

而沿用了野生型精神状态SPOP的其余PCa仍只能蓬勃发展为CRPC，陈述存在其他重要的通气前提来上调SPOP的表达出来。既往科学研究推断，在携带野生型SPOP的里面，SPOP的表达出来水平降低了分之一94％，然而由此可知不清楚其上调的具形体水分子前提。

LIMK2直接激酶SPOP并通气其核定位

该科学研究确定了SPOP为LIMK2的直接靶标。并通过多种生本土化分析方法检测了SPOP和LIMK2之间的相互人关系及其诱发作用。同时通过GameCube结节实验实质性在在形体水平正确性了这种人关系。

科学研究部门发现，LIMK2可通过直接激酶SPOP的三个位点并降解SPOP，而反过来SPOP只能倡导LIMK2的色氨酸本土化，从而形成了一个反馈环状。SPOP的降解可遏制AR、ARv7和c-Myc的诱发作用。实质性的科学研究推断，抗激酶的SPOP只能仅仅消除形体外的愈演愈烈，陈述LIMK2介导的SPOP降解是PCa愈演愈烈蓬勃发展过程里面的一个决定性事件。

LIMK2-SPOP接收器闭环状因素CRPC肺癌的具形体假设

总而言之，该科学研究得出结论，携带基因变异SPOP患者所需相应的基因病人策略，而LIMK2-SPOP之间的人关系也陈述，通过消除LIMK2依靠野生型SPOP或只能消除该病因的愈演愈烈蓬勃发展。

原始说是：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).